Un equipo internacional de científicos dirigido por el Instituto de Investigación del Hospital Del Mar ha encontrado una pieza clave para explicar la alta agresividad del cáncer de páncreasUno de los tumores más difíciles de tratar, con una tasa de supervivencia de cinco años que apenas alcanza el 10%. El estudio, publicado en la revista PNASdemuestra que Proteína galectina-1ya conocido por su papel en el entorno tumoral, también actúa en el núcleo de fibroblastosLas células que rodean el tumor. A partir de ahí, modula el Expresión de genes esenciales Sin alterar directamente el ADN, que favorece el crecimiento y la resistencia del cáncer.
Este avance permite mejor comprender el papel de Estroma tumoralUna red de células y proteínas no cáncer que representan la mayor parte del tumor. En este entorno, el fibroblastos Tienen una función sobresaliente: colaboran activamente con células malignas, ayudándoles a crecer y escapar del efecto de los tratamientos. “Se considera que este Strom Dr. Pilar NavarroCoordinador del grupo de investigación en nuevos objetivos moleculares del cáncer del hospital del mar.
Hasta ahora se sabía que los fibroblastos secretaban Galectina-1, con efectos anti -mar. Sin embargo, el estudio revela que esta molécula también se acumula dentro de estas células y actúa como regulador epigenéticoafectando los genes involucrados en la progresión tumoral, como Krasmutado en el 90% de los pacientes. “La galectina-1 tiene la capacidad de regular la expresión génica de estas células en un nivel muy específico sin modificar la secuencia de ADN”, dice Navarro.
Nuevos caminos terapéuticos
El equipo responsable del trabajo ya había identificado en estudios anteriores el papel principal de la galectina-1 en el cáncer de páncreas. Sin embargo, las nuevas funciones descubiertas ahora abren la puerta para diseñar nuevas estrategias para atacar este tipo de tumor. “Hasta ahora, los esfuerzos se centraron en inhibir la galectina-1 secretada por el Strom Dra. Neus Martínez-BoschInvestigador del Instituto de Investigación del Hospital del Mar. “Necesitamos encontrar nuevos inhibidores que actúen dentro de los fibroblastos y no solo sobre la proteína que secretan”, agrega.
Para confirmar sus hipótesis, el equipo analizó muestras de pacientes con cáncer de páncreas y realizó pruebas in vitro. Inhibiendo ambos Galectina-1 Como el gen Krasa Desactivación de fibroblastosque interrumpe su colaboración con las células tumorales. Uno de los principales autores, el Dra. Judith Vinaixaenfatiza que “hemos demostrado la importancia del papel de la galectina-1 en el núcleo celular de los fibroblastos, donde regula la expresión de múltiples genes importantes para la célula”.
El trabajo ha tenido la colaboración de centros prestigiosos como el IIBB-CSIC-IDIBAPSel Clínica de mayonesaél IBYME (CONICET) y el Instituto Caixaresearchademás de CIBERONC y el Servicio de patología del hospital del mar. El investigador Gabriel Rabinovichde Ibyme y Caixaresearch, enfatiza que los próximos pasos serán desarrollar Estrategias terapéuticas combinadas que permiten inhibir esta proteína tanto en su forma extracelular como intracelular. En su opinión, este enfoque es prometedor porque “esta proteína también participa en procesos clave para el tumor, como la formación de vasos sanguíneos y resistencia a la inmunoterapia”.
En resumen, este hallazgo proporciona un nuevo objetivo terapéutico que podría mejorar las opciones de tratamiento de uno de los tumores más letales y resistentes de la medicina actual.
