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La inflamación del colon, desencadenante inicial para la producción de insulina en la obesidad.

La inflamación del colon, desencadenante inicial para la producción de insulina en la obesidad.
La inflamación del colon, desencadenante inicial para la producción de insulina en la obesidad.
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Un equipo de investigadores de la Facultad de Medicina de la Universidad de Tohoku ha identificado un paso clave en la ruta de señalización del hígado ERK que estimula la producción de insulina. Aunque estudios previos del ya habían analizado cómo el hígado envía señales al páncreas, este nuevo trabajo se remonta a la cadena: revela que Todo comienza en el colon se inflama como consecuencia de la obesidad.. Este hallazgo, publicado en JCI InsightSubraya el pequeño papel explorado del tracto gastrointestinal en la regulación de la glucosa en el cuerpo.

La insulina, producida por las células β del páncreas, actúa como una clave que permite la entrada de glucosa en las células para su uso como fuente de energía. En personas con obesidad, la resistencia a la insulina generalmente se desarrolla, que obliga al páncreas a su producción para compensar.

Este proceso es promovido por Señales neuronales entre órganos que se activan a través de la carretera de hígado ERK. Dado el estrecho vínculo entre la obesidad y la diabetes, comprender esta ruta de señalización en profundidad abre nuevas posibilidades para efectivamente esta enfermedad.

Cómo influye la inflamación del colon

En condiciones como la obesidad, donde hay resistencia a la insulinaLas células β del páncreas aumentan su número y la producción de insulina para mantener niveles de glucosa estables, evitando así el desarrollo de diabetes. Esta adaptación se ha atribuido a factores humorales como la glucosa, la insulina y la proteína serpina B1. Sin embargo, las señales neuronales también participan, especialmente a través del nervio vago.

Se ha demostrado que La activación de la carretera ERK en el hígado promueve significativamente la proliferación de células β. Este proceso es producido por señales que viajan desde el hígado al sistema nervioso central a través de los nervios esplácnicos y desde allí hasta el páncreas por los nervios vagos.

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Los estudios en modelos murinos han demostrado que Bloquear esta ruta interorgánica interrumpe la expansión de las células β inducidas por la obesidad. La estimulación del pancreático vago y la vía molecular también están involucradas en este proceso. Sin embargo, esta red neuronal específica aún se desconoce a través de la ruta del hígado ERK.

Para verificar si la inflamación del colon causada por las influencias de la obesidad Activación del hígado ERKLos investigadores diseñaron una serie de experimentos exhaustivos. En una primera fase, administraron un medicamento que indujo la inflamación del colon a ratones no obesos. Los resultados fueron reveladores: incluso sin obesidad, esta inflamación fue suficiente para activar la vía del hígado ERK, desencadenar la señalización neuronal y aumentar el número de células β pancreáticas.

Luego, el equipo analizó ratones inducidos por una dieta calórica. En estos animales se confirmó la presencia de inflamación en el colon, así como el ERK a través de la activación en el hígado y un aumento en las células βque refuerza la conexión entre la inflamación intestinal, la señalización interorgánica y la regulación de la insulina.

Este estudio proporciona una pieza clave que faltaba en el Comprensión de la ruta de señalización: Demuestra que el hígado detecta el estado de obesidad a través de la inflamación en el colon, que actúa como el desencadenante inicial de la proliferación de células β durante el desarrollo de la obesidad.

Estos hallazgos abren nuevas perspectivas en mecanismos que regulan la expansión de estas células para mantener niveles adecuados de glucosa en sangre. Además, podrían allanar el camino hacia las nuevas estrategias terapéuticas y preventivas contra la diabetes.


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